人到老年，心脏和血管都发生了明显的变化，而心肌梗死之类的心血管疾病以及脑卒中之类的脑血管疾病，其发生和发展的根源，正在于心血管系统的变化。
1、心肌的变化心脏的泵血功能取决于组成心室壁的心肌细胞的功能。在进入老年期后，由于生理改变和体力活动减少，为心肌细胞活动提供能量的ATP酶的活性降低，导致对心肌能量和氧的供应减少；心肌细胞纤维化，细胞中脂褐素的沉积也不断增加，心内膜逐渐增厚，心外膜的脂肪增多，影响了心脏的功能。由于这些变化，使心肌收缩力以平均每年1%的速度减弱。其结果毌心收编期延长，心输出量减少。30岁的的心输出量为3.4L/min.60岁时减至3.0L/min,80岁时只有25岁时的一半(2.5L/mln)。心输出量是衡量心脏功能的基本指标，它与搏出量和心率成正比，比如运动时心率加快，心输出量就増高；而心脏每搏动一次的掷出量为每撙输出量，它与心脏，特别是心肌的功能有关。所以，衰老时心输出量的变化，主要是心肌变化引起的。有人认为，这种变化也与肥胖、少动和吸烟等因素有关。这些变化的结果，是向组织的供血量和供氧量减少，向心脏本身的供血最也减少。40岁以上的人，冠状动脉血流量约减少35%，这是冠心病发生和发展的原因之一。
2、心脏传导系统的变化正常心脏以一定范围的频率不停地、有规则地搏动着，这种搏动是受传导系统和植物神经系统支配的。正常心脏跳动的启动点是窦房结，它具有很强的自律性，冲动频率是60-100次/min。由窦房结发出的冲动(兴奋)，沿看其他传导途径传递下去，从而维持心脏正常的搏动。老年人的卖房结等与传导有关的结构，由于脂肪沉积、胶原纤维增多或发生钙化等变性变化，以及起癌细胞数量减少，从而降低了心功能，增加了不稳定性。所以老年人常见心律不齐、窦性心动过缓及窦房结综合征等。
3、心瓣膜的变化
心脏的房室之间以及心脏与主动脉之间都由可单向开放的瓣膜分隔，随着年龄的增长，由于脂肪沉积、淀粉样变、纤维化和钙化，心瓣膜与增厚、变硬，因而影响瓣膜的开头活动，造成血流不畅，心脏功能减弱；如果闭合不全，则可闻心脏杂音。
4、血管老化
包括主动脉在内的大中血管璧中膜的胶原纤维和粘多糖增多、弹性纤维变小，加之管壁的钙化，使得血管变厚、变硬，弹性和舒张性降低：小动脉的外膜发生纤维胶原化，孔径变小。这些变化就是通常所说的动脉硬化，它是血管正常老化的结果。
5、动脉粥样硬化
在大、中动脉等血管(包括冠状动脉）内壁上可见大屋的胆固醇沉积，好像粥一样的斑斑点点，这就是动脉粥样硬化，它是一神病理性变化。
血管的老化和粥样硬化造成管腔狭窄，血流的阻力増加，流动起来就不那么顺畅了，例如，在20-30岁时，总循环时间为47.80+_22.67秒，到60-70岁时延长为58.50+_3.70秒，到80岁时则可增至65.30+_23.24秒。血流减慢的结果，使得动、静脉含氧量的差别増大。
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原文转发自 谭秦东