用AI学习知识--胰岛素与细胞过分生长之间的关系

最近在看《癌症密码》这本书，里面提到高胰岛素血症是促进癌症--也就是细胞不受控增长的原因。

用最近的明星AI--deepseek v3学习一下相关知识。

胰岛素和IGF-1（胰岛素样生长因子1）通过各自的受体激活信号通路，促进细胞生长和增殖。以下是其基本原理：

1. 受体结合

• 胰岛素：与胰岛素受体（IR）结合。
• IGF-1：与IGF-1受体（IGF-1R）结合。

2. 受体激活

• 结合后，受体二聚化并自磷酸化，激活其酪氨酸激酶活性。

3. 信号通路激活

• PI3K/AKT通路：

  • 胰岛素或IGF-1结合后，受体磷酸化IRS（胰岛素受体底物）。
  • IRS激活PI3K，产生PIP3。
  • PIP3激活PDK1，进而激活AKT。
  • AKT促进葡萄糖摄取、蛋白质合成和抑制细胞凋亡。

• RAS/MAPK通路：

  • 受体激活后，通过衔接蛋白（如Shc和Grb2）激活RAS。
  • RAS激活MAPK级联反应（RAF、MEK、ERK）。
  • ERK进入细胞核，促进基因转录，推动细胞增殖和分化。

4. 细胞生长和增殖

• 蛋白质合成：AKT激活mTORC1，促进蛋白质合成。
• 葡萄糖摄取：AKT促进GLUT4转运到细胞膜，增加葡萄糖摄取。
• 细胞周期：ERK和AKT协同作用，推动细胞周期进程。

5. 负反馈调节

• PTEN：抑制PI3K/AKT通路。
• SOCS：抑制受体信号传导。

总结

胰岛素和IGF-1通过PI3K/AKT和RAS/MAPK通路，促进蛋白质合成、葡萄糖摄取和细胞周期进程，从而推动细胞生长和增殖。这些通路受到精细调控，以维持细胞稳态。